Modele vaze flori

Floricoccus tropicus Gen. nov., SP. nov. et Floricoccus penangensis SP. nov. isolé des fleurs fraîches de l`arbre durian et de l`Hibiscus, page 1 de 1. Les séquences de gènes de l`ARNr 16S pour DF1T, HibF2, HibF3T et HibF5 ont été déposées dans les bases de données GenBank/EMBL/DDBJ avec les numéros d`accession KX185706 – KX185709, respectivement, les séquences de gènes du rpoA pour DF1T, HibF2, HibF3T et HibF5, ont été déposées comme KY971277 – KY971280, respectivement, les séquences de gènes de Phe pour DF1T, HibF2, HibF3T et HibF5 comme KY971281 – KY971284, respectivement et les projets de fusil de chasse du génome entier pour DF1T et HibF3T comme MKIR00000000 et MKIQ00000000, respectivement. Dans les premières études concernant l`acné, des quantités réduites d`acide linoléique dans les lipides de surface cutanée ont été observées chez les patients touchés. En particulier, les niveaux de cet acide gras essentiel ont été trouvés significativement plus bas dans les esters de cire, ce qui rend raisonnable de supposer que l`acide linoléique est directement impliqué dans la synthèse des lipides sébacés [18]. Les esters de cire et le squalène, en fait, sont des lipides spécifiques au sébum.

L`absorption des lipides circulants et l`activité de la β-oxydation sont des étapes importantes pour la production des sébacées. Vraisemblablement, les acides gras sont sélectivement utilisés par la glande sébacée, et l`acide linoléique semble être le seul à être soumis à une β-oxydation. Il est transformé préférentiellement en deux précurseurs d`unité de carbone conduisant à la génération d`acétyl-CoA qui sont incorporés dans la voie métabolique différente telle que la voie biosynthétique conduisant à la synthèse de squalène et d`esters de cire. Dans les modèles expérimentaux, l`acide linoléique β-oxydation semble corréler avec la production de lipides sébacées spécifiques (esters de cire) et donc avec les fonctions et la différenciation des sébocytes [19]. Laboratoire de physiopathologie cutanée, Institut dermatologique San Gallicano IRCCS, Via Elio Chianesi 53, 00144 Rome, Italie plusieurs facteurs sont impliqués dans la pathogenèse de l`acné, et la sécrétion de sébum est l`un des principaux. Le rôle de sébum joue dans le développement de l`acné n`a pas été complètement élucidé encore; Cependant, des quantités croissantes de données semblent confirmer la présence d`altérations dans le sébum des patients atteints d`acné. Le rapport altéré entre les acides gras saturés et insaturés a été indiqué comme une caractéristique importante à considérer en plus de la quantité altérée d`acides gras spécifiques tels que l`acide linoléique. En outre, une attention particulière a été concentrée sur le peroxyde de squalène qui semble être en mesure d`induire une réponse inflammatoire au-delà de la cytotoxicité et la formation de comédon. En outre, des données récentes suggèrent que les médiateurs lipidiques sont capables d`interférer avec la différenciation des sébocytes et la sébogenèse par l`activation des voies liées aux récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes. La compréhension des facteurs et des mécanismes qui régulent la production de sébum est nécessaire afin d`identifier de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement de l`acné.

Les modifications de la composition lipidique illustrée jusqu`à présent dans le sébum de l`acné sont le résultat d`une synthèse incorrecte des lipides dans la glande sébacée. Des changements de composition post-synthétiques peuvent survenir en raison de facteurs différents, qui restent à clarifier. Parmi les lipides proposés comme ayant un rôle dans le développement des comédants, une attention particulière a été concentrée sur les produits de peroxydation lipidique. Une étude récente a démontré que l`accumulation de peroxydes lipidiques peut être responsable des changements inflammatoires dans les comédes. En particulier, il a été observé que le degré de lipoperoxydation ainsi que la teneur en interleukine-1-alpha et en NF-kappaB sont plus élevés dans les lésions inflammatoires que dans celles non inflammatoires [26]. Ces données appuient encore les résultats précédents suggérant une association entre l`oxydation du sébum et la progression de l`acné, renforçant le rôle de la peroxydation lipidique dans la pathogenèse de l`acné.